Гепатит д

Содержание

Анкилостома у человека: симптомы, лечение

  • Возможные места распространения
  • Жизненный цикл анкилостомы
  • Размножение анкилостомы
  • Симптомы заражения
  • Диагностические мероприятия
  • Лечение от анкилостомы
  • Профилактика заражения

Аниклостомоз или анкилостома у человека, симптомы которой могут быть довольно разнообразны, один из видов паразитических круглых червей из подотряда стронгилид. Заболевания, появляющиеся в результате заражения анкилостомой, известны с древних времен. Конечно, в то далекое время не было глубоких познаний о паразитологии. Поэтому заболевания носили разные названия: африканская кахексия, анемия шахтеров, египетский хлороз.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Проблема анкилостомы

Возможные места распространения

Наиболее часто анкилостома встречается в регионах с влажным теплым климатом, а также с социально неустроенными условиями. Это бедные районы, где санитарное состояние оставляет желать лучшего. К таковым относятся страны Африки, Латинской Америки, Китай, Индия. К возможным ареалам обитания можно причислить и регионы Средней Азии, юг России и т.д. Очагами анкилостомы также считаются места горных выработок и шахты. Места для туалетов там приспосабливают из заброшенных участков добычи; затхлая и влажная среда является отличным хранилищем червей.

загрузка...

Заражение анкилостомой возможно и от домашних животных: кошек, собак, лошадей, свиней. В этих случаях попадание в организм заканчивается оседанием внутри кожных покровов. На этих местах появляются зуд и сыпь.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жизненный цикл анкилостомы

Жизненный цикл паразита анкилостомы

Анкилостома (кривоголовка, нематор) – разновидность круглого червя – может жить и в детском, и во взрослом организме. Заражение этим видом паразитов называется анкилостомоз. Это одно из распространенных заболеваний, связанных с паразитами.

Взрослые анкилостомы живут в 12-перстной кишке. Светло-розового цвета, впереди имеет ротовую полость, снабженную двумя парами режущих пластинок либо резцами. Размеры: длина – около 14 мм, объем – 0,6 мм. Существуют только за счет крови.

Время от времени прокусывают кишечник, присасываются к его стенкам и получают питание для себя. За одни сутки взрослая анкилостома способна поглотить до 0,35 мл крови. При их многочисленном существовании в кишечнике у человека развивается малокровие. В слюне паразита находятся специфические вещества, препятствующие свертываемости крови. Наблюдались случаи смертельного исхода в результате заражения анкилостомой.

Размножение анкилостомы

Взрослая самка паразита способна в течение суток отложить около 25 000 яиц в кишечнике. В 1 яйце может находиться от 4 до 8 бластомеров. Появившиеся личинки вместе с калом попадают на почву. Через одни сутки они расползаются, через 10 дней способны заразить человека. Находясь в глубине почвы, внутри специального чехольчика, при благоприятных условиях (влажная теплая среда) личинки способны сохранять жизнеспособность несколько месяцев. Хорошо приживаются на влажной траве, но при ее высыхании погибают.

Строение анкилостомиды и ее личинки

В организм к человеку попадают через грязные руки, плохо вымытые зелень, ягоды, овощи, фрукты. В кожу проникает, когда человек занят земляными работами, лежит на траве, ходит босиком или в открытой обуви. Для заражения бывает достаточно буквально нескольких минут. В дальнейшем личинки попадают в венозные сосуды, по ним вместе с потоком крови распространяются по различным органам: в легкие, сердце, печень. Через дыхательные пути попадают в рот. Здесь личинки анкилостомы смешиваются со слюной, едой и таким образом достигают полости кишечника. В 12-перстной кишке развиваются, растут и через 6 месяцев становятся взрослыми особями.

Жизнедеятельность анкилостомы сильно вредит организму человека: все органы, в которых побывал паразит, оказываются поврежденными. Это 12-перстная кишка, сердце, легкие, бронхи, печень, гортань, кожа, трахея. В кишечнике образуются язвы, в печени – воспаления, гепатит, в дыхательных органах – ларингит, бронхит, в сердце – эндокардит, в кровеносных сосудах – холестериновые бляшки.

Большое количество находящихся внутри организма анкилостом, их вредные выделения создают благоприятные условия для появления различных грибков, хламидий, стрептококков, стафилококков. Ответной реакцией организма служит иммунная борьба с этими грибками; впоследствии развивается болезнь миокардит, эндокардит.

Симптомы заражения

В зависимости от индивидуального состояния человека проявление симптомов заражения может быть различным. У кого-то проявляется один признак, у кого-то другой; у некоторых появление паразита может проявляться сразу несколькими признаками.

загрузка...

Вот основные симптомы:

Симптомы анкилостомидоза

  • рвота;
  • тошнота;
  • обильное слюноотделение;
  • желудочные боли;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • понос;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • боли в сердце;
  • зуд;
  • аллергия;
  • кашель;
  • одышка;
  • нарушение менструального цикла;
  • импотенция;
  • бесплодие;
  • воспаления глаз;
  • пневмония;
  • выпадение волос;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • нервозность и раздражительность;
  • возможно повышение температуры.

Повышение температуры при анкилостомидозе

Из-за плохой сворачиваемости крови открываются кишечные кровотечения. На месте прокусов образуются долго незаживающие кровоточащие ранки. Если заражение анкилостомой происходит у беременной женщины, паразит проникает в плод. Нарушая нормальную жизнедеятельность важных органов плода, анкилостома является причиной гибели плода, выкидыша. Рожденные дети страдают различными болезнями, в некоторых случаях – уродствами.

В особенности после заражения этим паразитом страдает детский и подростковый организм. Ребенок худеет на глазах, происходит нарушение в нормальном функционировании органов, физическое и умственное развитие нарушаются.

Если анкилостома изначально попадает рот, она совместно с едой или слюной прямиком вниз,по желудочно-кишечному тракту, устремляется в кишечник. Если же заражение идет через кожу, то на участке проникновения личинки сразу же появляются своеобразные признаки: кожа краснеет, зудит, иногда высыпают мелкие пузырьки.

Диагностические мероприятия

Лечение анкилостомы таблетками

Ввиду того, что перечисленные признаки схожи с другими заболеваниями, больные обращаются за консультацией к другим специалистам. Поэтому опытный врач не должен исключать возможности болезни человека и как следствие заражения организма анкилостомозом.

Для установления точного диагноза назначается анализ кала, который сдается в несколько приемов. Необходимо сдать и анализ крови, рентгенографию или рентгеноскопию легких.

Дополнительный анализ – дуоденальное зондирование – проводят с целью изучения состояния 12-перстной кишки, структуры желчи, функции поджелудочной железы, желчевыводящих протоков. С помощью серологической реакции (гемагглютинамии) тщательно исследуется кровяная сыворотка.

Лечение от анкилостомы

После точного установления диагноза на наличие в организме анкилостомы врач назначает лечение лекарственными препаратами. Это левамизол, комбантрин, нафтамон.

Хорошим помощником в дополнение к основному лечению является прием отваров из таких трав, как полынь, пижма, щавель, а также кора крушины, граната, настойка грецких орехов, очистительные клизмы с молоком и чесноком, тыквенные семечки, луковая настойка. В качестве поддерживающей терапии используются препараты с содержанием железа, витамина В12, антигистаминные лекарства, переливания или трансфузии эритроцитной массы.

Необходима повторная сдача анализов через 3 или 4 недели после начала выведения анкилостомы. Даже после благополучного выздоровления ежегодная диспансеризация обязательна в течение последующих нескольких лет.

Профилактика заражения

Нужно соблюдать меры профилактики попадания в организм анкилостомы. В первую очередь это соблюдение санитарии и личной гигиены: тщательное мытье рук моющими средствами после прихода домой, после посещения туалета, перед принятием еды и т.д.

Помимо этого, нужно хорошо обрабатывать и мыть овощи, ягоды, фрукты, зелень; стараться не ходить босиком на малознакомых и подозрительных участках. Дети должны играть на улице под контролем взрослых, особенно если они играют с землей или песком.

Все о гепатите D

  • Вирус гепатита Д. Микробиология
  • Эпидемиология гепатита Д
  • Патогенез заболевания
  • Клинические симптомы гепатита D
  • Диагностика
  • Лечение и профилактика гепатита Д

Гепатит Д (дельта-гепатит) является строго антропонозной вирусной инфекцией. Вирус гепатита Д циркулирует только в человеческой популяции. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, находящийся в острой или в хронической стадии заболевания, фактором передачи является кровь.

Обязательным условием развития Д-инфекции является наличие в организме больного вирусов гепатита В, находящихся в стадии репликации, так как возбудитель гепатита Д (HDV) не способен к самостоятельной репликации. Для этого процесса он использует белок вируса гепатита В (HBV). Лица, имеющие антитела против вирусов гепатит В, гепатитом Д не заболевают. Моноинфекция HDV невозможна.

Вакцинация против гепатита В защищает от гепатита Д. Заражение человека может происходить при одновременном инфицировании двумя вирусами (коинфекция) или при суперинфекции лиц-носителей HВsAg. При коинфекции заболевание заканчивается выздоровлением. При суперинфекции заболевание часто принимает хроническое течение с ранним развитием цирроза печени (40% и более у детей и 60 — 80% взрослых). Гепатит Д распространен повсеместно. По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

Вирус гепатита Д. Микробиология

Вирус гепатита Д самый необычный среди других вирусов.

  • Он является единственным представителем семейства сателлитов (спутников), поражающий человека и животных.
  • Отличается неспособностью самостоятельно формировать белки, необходимые для репликации.
  • Оказывает прямое цитопатическое (разрушающее) действие на печеночные клетки.

История открытия

Впервые антигены вируса гепатита Д (дельта-антигены) были обнаружены М. Rizеtto с соавторами в 1977 году в ядрах печеночных клеток (гепатоцитах) у больных с крайне тяжелым течением гепатита В во время вспышки заболевания в Южной Европе с применением метода иммунофлюоресценции.

Таксономия возбудителя

Возбудителем дельта гепатита является РНК-содержащий гепатотропный вироид — дефектный, несовершенный вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae.

Строение

Вирионы дельта-вируса имеют округлую форму, диаметр составляет 28 — 43 нм. Снаружи вирус окружен суперкапсидной оболочкой, содержащей HBs-антиген. В центре (сердцевине) находится однонитевая РНК и 2 дельта-антигена (Dag).

Геном вируса

Геном вируса Д представлен однонитевой кольцевой молекулой РНК, состоящей из 1700 нуклеотидов. Геном чрезвычайно мал, что объясняет его дефектность — неспособность к самостоятельной репликации. Роль «помощника» играет вирус гепатита В.

Репродукция

Репликация дельта-вирусов происходит в ядрах печеночных клеток только в присутствии вирусов гепатита В, которые обеспечивают его белками поверхностной оболочки — HbsAg.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

HbsAg способствует проникновению HDV в гепатоциты, так как сами вирионы не способны это делать из-за недостатка рге-S1 и рге-S2 пептидов.

Антигенная структура

В РНК дельта-вируса закодирован антиген — вирус-пецифический полипептид HDAg (собственный антиген нуклеокапсида), состоящий из 2-х белков: p27 (Dag-Large) и p24 (Dag-Small). Дельта-антигены не проявляются в нужной мере на поверхности печеночных клеток и участия в реакциях Т-клеточного иммунитета не принимают.

Для образования внешней оболочки возбудители используют HBs-антиген. HDAg появляется в ядрах печеночных клеток в конце инкубационного периода и сохраняется в течение всей острой фазы заболевания. Обнаружить антиген достаточно сложно. Методика его выявления применяется только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела против вирусов HDV не оказывают надлежащее действие.

Культивирование

Процесс культивирования вируса в настоящее время находится в стадии разработки. В лабораторных условиях заболевание воспроизводится на шимпанзе и североамериканских лесных сурках.

Устойчивость

Вирус гепатита Д проявляет высокую устойчивость к факторам внешней среды — нагреванию, замораживанию, оттаиванию, воздействию кислот, ферментов гликозидаз и нуклеаз. Легко разрушаются протеазами и щелочами.

к содержанию ↑

Эпидемиология гепатита Д

Гепатит Д опасен тем, что при инфицировании у лиц, имеющих в сыворотке крови HbsAg, заболевание принимает тяжелое течение, отмечается высокая частота хронизации заболевания и развития цирроза печени. Заболеть гепатитом Д может любой человек в любой точке земного шара, не имеющий в крови антитела против HBsAg. Заболевание протекает в виде отдельных вспышек. Инфицируются в основном лица молодого возраста, передача инфекция у которых осуществляется контактным (половым) путем. Эпидемиология гепатита Д сходна с таковой при гепатите В.

Распространение заболевания

По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

  • Более 20% носителей HbsAg и 60% лиц с хроническим гепатитом (высокая распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Нигер, Кения, Центрально-африканская республика), Венесуэле, Южной Италии, Румынии и в Южных районах Молдовы.
  • 10 — 19% носителей HbsAg и 30 — 60% лиц с хроническим гепатитом (средняя распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Сомали, Нигерия, Бурунди и Уганда), в Калифорнии (США), В России (Тува и Якутия).
  • 3 — 9% носителей HbsAg и 10 — 30% лиц с хроническим гепатитом (низкая распространенность) регистрируется в Эфиопии, Либерии, США, Эстонии, Литве, Латвии и Европейской части России.
  • 2 % носителей HbsAg и 10% лиц с хроническим гепатитом (очень низкая распространенность) регистрируется в странах Центральной и Северной Европы, Японии, Китае, Уругвае, Чили, Аргентине, Австралии и южной части Бразилии.

Резервуар и источник инфекции

Резервуаром и источником инфекции является человек с острой или хронической формой инфекции, как с манифестным, так и субклиническим (бессимптомным) течением заболевания. Вирус гепатита Д передается только с кровью. Контактный механизм передачи возбудителей является основным. Для инфицирования требуется достаточно большая концентрация дельта-вирусов.

Как передается гепатит Д

Дельта-вирусы передаются искусственными (при лечебно-диагностических процедурах, внутривенном введении наркотиков, тату и др.) и естественными (контактным, половым, вертикальным) путями.

Присутствие в крови HbsAg — обязательное условие развития дельта-гепатита.

  • Посттртансфузионный гепатит Д в настоящее время регистрируется редко, причиной чему является повсеместное тестирование крови доноров на наличие HbsAg.
  • Половой путь распространения инфекции реализуется часто при гомо- и гетеросексуальных связях. При этом наиболее часто имеет место суперинфекция. В группе риска находятся гомосексуалисты и проститутки.
  • Вертикальный путь передачи инфекции (от матери к ребенку) регистрируется редко. Дельта-вирусы проникают через плаценту к плоду и заражают его. От инфицированной матери заражаются новорожденные. Доказано, что с молоком матери возбудители не передаются.
  • Регистрируются случаи передачи инфекции в быту через микротравмы и при сексуальных контактах.
  • Имеет место передача вирусов гепатита Д при медицинских манипуляциях с использованием недостаточно эффективно обработанных шприцов, игл и многочисленных медицинских инструментов.
  • Случаи заражения отмечаются у пациентов отделений гемодиализа и при переливании крови и ее компонентов.
  • Вирусы передаются при пересадке тканей и органов.
  • Передача инфекции отмечается при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, пирсинга, прокалывании ушей и иглоукалывании.
  • Не отрицается факт передачи инфекции от кровососущих насекомых.

Коинфекция (одновременное заражение вирусами В и Д) чаще встречается у шприцевых наркоманов и при массивных трансфузиях. Суперинфекция (инфицирование носителей HbsAg) отмечается при парентеральном и половом путях передачи гепатита Д.

Факторы и группы риска

Беспорядочные половые связи, наркомания, профессиональный контакт, гемотрансфузии, гемодиализ — обстоятельства, которые способствуют распространению инфекции. В группу риска входят гомосексуалисты и проститутки, наркоманы, медицинские работники, пациенты гемодиализа, больные гемофилией. В 40% случаев установить источник заражения не удается.

к содержанию ↑

Патогенез заболевания

При инфицировании вирусами гепатита В и Д возбудители быстро проникают в ядра гепатоцитов. Поражение печеночной клетки вирусами гепатита В происходит не в результате прямого цитопатогенного действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Вирусы гепатита Д оказывают на клетку прямое повреждающее действие.

В результате сочетанной инфекции заболевание протекает тяжело и длительно.

Клинически сочетание 2-х инфекций протекает в 2-х вариантах:

  • При одновременном заражении вирусами обоих видов (коинфекция) заболевание обычно протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. При этом размножение HDV подавляет репликацию HВV.
  • При заражении вирусом Д больного, в крови которого присутствует HbsAg (суперинфекция), заболевание протекает тяжело, часто регистрируются фульминантные формы с летальным исходом. Отмечается высокая частота хронизации патологического процесса и развития цирроза печени (40% и более у детей, 60 — 80% у взрослых).

Гистологически при исследовании аутопсийного и биопсийного материала в печени выявляются массивные участки некроза и мелкокапельное скопление жира. Морфологическим признаком заболевания является некроз гепатоцитов без выраженной воспалительной реакции.

После перенесенного гепатита Д остается прочный длительный иммунитет.

к содержанию ↑

Клинические симптомы гепатита D

При инфицировании дельта-вирусами заболевание развивается остро. Его течение, особенности лечения и прогноз зависит от типа заражения — коинфекция или суперинфекция. В любом случае при заболевании развивается тяжелое поражение печени.

Симптомы гепатита Д при коинфекции

Коинфекция нередко регистрируется у наркоманов. Заболевание протекает тяжелее, чем при вирусном гепатите В. Длительность инкубационного периода составляет от 1,5 до 6 месяцев (в среднем 50 — 90 дней).

Преджелтушный период короткий (3 — 5 дней), заболевание протекает остро с явлениями выраженной интоксикации, высокой температурой тела, повторной рвотой, мигрирующими болями в крупных суставах.

С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, моча приобретает темную окраску, кал становится цвета «замазки», часто больного беспокоят сильные боли в правом подреберье, в течение 3 — 5 дней — лихорадка. Увеличивается печень и селезенка. Развивается отечно-асцитический сидром. Через 2 — 4 недели от момента начала желтушного периода у половины больных отмечается повторное повышение в сыворотке крови трансаминаз, усиление болей в правом подреберье, нарастание интоксикации. Предполагается, что первичные симптомы связаны с репликацией HBV, а повторные симптомы ухудшения состояния больного связаны с репликацией HDV.

Течение коинфекции относительно доброкачественное, восстановительный период длительный. В 1/3 случаев развивается хроническая форма заболевания.

Симптомы гепатита Д при суперинфекции

При присоединении дельта-инфекции у больных-носителей HbsAg, заболевание быстро приобретает тяжелое течение, так как вирусы гепатита Д интенсивно размножаются в присутствии HBV. У здоровых носителей HbsAg и больных хроническим гепатитом В при суперинфекции отмечается стремительное ухудшение общего состояния. В случае развития фульминантной формы гепатита смертность достигает 20%.

Хронический гепатит Д

Хроническое течение гепатит Д приобретает в 50 — 70% случаев. Характерных только для хронической формы заболевания клинических симптомов нет. Как и при других хронических гепатитах у больных регистрируются следующие клинические признаки: слабость, снижение аппетита, немотивированные ознобы длительностью 1 — 3 суток без катаральных явлений, печеночная пурпура, печеночные «ладони» и «звездочки» на коже верхней половины туловища, повышенная кровоточивость (связанна с нарушением системы свертывания крови), увеличение селезенки и печени, развитие отечно- асцитического синдрома (связан с нарушением дезинтоксикационной и белково-синтетической функции печени). При хроническом холестазе отмечается выраженная желтуха, пигментация и зуд кожи, ксантомы, диспептические расстройства, увеличение печени и селезенки.

При тяжелом течении хронического гепатита активно разрастается соединительная ткань в портальных трактах и паренхиме печени, развивается цирроз. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной. Нарушается метаболизм половых гормонов, что проявляется аменореей, гинекомастией, снижением полового влечения. Цирроз печени развивается при тяжелом течении заболевания у 40% детей и 60 — 80% взрослых. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности.

О нарушении белково-синтетической функции печени говорят следующие показатели: гипоальбуминемия, повышение уровня гамма-глобулинов, снижение показателей тимоловой и сулемовой проб. Повышается уровень билирубина и трансаминаз.

Отмечаются изменения иммунологических показателей: снижается уровень и функциональная активности Т-лимфоцитов, понижается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов. Формируется иммунный ответ в отношении продуктов разрушения печеночных клеток.

Хронический гепатит Д может протекать с медленным прогрессированием (в течение 10 и более лет), быстрым прогрессированием (от 1 до 2 лет) или иметь относительно стабильное течение.

к содержанию ↑

Диагностика

Серологическая диагностика гепатита Д

Диагностика гепатита Д основывается на лабораторных методах исследования. Связь HDV и HВV при гепатите Д предполагает наличие разных серологических профилей инфекции. Серологическая диагностика гепатита Д направлена на выявление антигенов к вирусам гепатита Д (HDAg ), РНК HDV, антител иммуноглобулинов класса М и G (анти-HDV IgM и анти-HDV IgG). Антигены выявляются в ткани печени и сыворотке крови, антитела — в сыворотке крови с использованием ИФА и РИА.

  • РНК HDV, HDAg и анти-HDV IgM являются маркерами репликации вируса.
  • Анти-HDV IgG появляются в период выздоровления и свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции.
Антигены к дельта-вирусу

Антигены к дельта-вирусу появляются в ядрах гепатоцитов в конце инкубационного периода (первые 10 — 12 дней заболевания) и сохраняются в течение всей острой фазы заболевания. Методика определения их достаточно сложная и производится только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела к дельта-вирусу класса М

Анти-HDV IgM появляются в сыворотке крови через 10 — 15 дней после появления клинических проявлений заболевания. Они указывают на активность инфекционного процесса. Их уровень достаточно велик в период репликации вирусов, и значительно снижается в период ремиссии. Стойкое и длительное увеличение концентрации анти-HDV IgM говорит о хронизации инфекционного процесса.

Антитела к дельта-вирусу класса G

Анти-HDV IgG появляются в сыворотке крови через 2 — 11 недель от начала заболевания и далее присутствуют в сыворотке крови в течение длительного времени.

HBsAg и анти-НВс

При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) в сыворотке крови больного обнаруживаются HBsAg, HbeAg и анти-НВс.

Обнаружение РНК дельта-вируса

РНК вируса появляются в крови на 2 — 3 неделе заболевания и является первым диагностическим маркером заболевания. Особое значение этому анализу придается в случаях развития серонегативного гепатита Д. Современные тест-системы позволяют обнаружить от 10 до 100 копий/мл.

Особенности серологической диагностики при сочетанной инфекции

Поскольку репликация HDV происходит только при помощи вируса-помощника В, то при сочетанном одновременном заражении (коинфекции) вначале происходит репликация HBV. В последующем репликация дельта-вирусов подавляет репликацию вирусов гепатита В и в сыворотке крови начинает уменьшаться уровень HBsAg и уровень HbeAg в ядрах гепатоцитов. Снижение титра анти-НВс создает диагностические трудности.

При суперинфекции анти-HDV IgG начинают выявляться уже в остром периоде заболевания, их титр превышает 1:1000. Данный серологический тест является лабораторным диагностическим критерием при проведении дифференциальной диагностики между ко-инфекцией и суперинфекцией.

Особенности серологической диагностики при хронической дельта-инфекции

При хроническом гепатите Д антигены и РНК вируса выявляются в сыворотке крови в течение длительного времени.

  • В большинстве случаев при заболевании отмечается отсутствие маркеров активной репликации HBV (анти-НВс IgM и HbeAg) на фоне показателей активной репликации HDV (дельта-антигена и анти-HDV IgM).
  • В небольшой части случаев при хронической дельта-инфекции регистрируются маркеры активной репликации двух видов вирусов.

Биохимические анализы крови

  • На развитие синдрома цитолиза указывает повышенный уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ), который отмечается на 15 — 32 день заболевания. Показатель активности АЛТ превышает показатель активности АСТ.
  • При синдроме холестаза отмечается повышенный уровень общего билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы.
  • На развитие синдрома мезенхиального воспаления указывает повышение уровня иммуноглобулинов, повышается тимоловая и снижается сулемовая пробы.
  • При синдроме печеночно-клеточной недостаточности снижается уровень проагулянтов (протромбина и фибриногена), альбуминов и холестерина.

к содержанию ↑

Лечение и профилактика гепатита Д

Репродукция вирусов гепатита Д происходит только в присутствии в организме больного вирусов гепатита В, поэтому лечение заболевания и профилактические мероприятия аналогичны таковым при гепатите В.

Подробно о лечении и профилактике гепатита В читай в статьях:

Современные подходы к лечению вирусного гепатита В

Прививка от гепатита и другие меры профилактики гепатита В


Watch this video on YouTube

Грозный вирус Д